VIVE. Revista
de Investigación en Salud
https://revistavive.org
Volumen 6 No. 16, enero-abril
2023
ISSN: 2664-3243
ISSN-L: 2664-3243
pp. 205 – 219
Relación entre COVID-19 con el desarrollo de enfermedades
autoinmunes
Relationship of COVID-19
with the development of autoimmune diseases
Relação da COVID-19
com o desenvolvimento de doenças autoimunes
Jennifer Johanna Ortega Castro
jennifer.ortega@est.ucacue.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-0467-8287
Gabriel Anibal Hugo Merino
ghugom@ucacue.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-2817-5473
Universidad Católica de Cuenca. Cuenca, Ecuador
Escanea en tu dispositivo móvil o revisa este artículo en:
https://doi.org/10.33996/revistavive.v6i16.219
RESUMEN
En la actualidad existe un gran número
personas diagnoticadas con SARS-CoV-2, llamando la
atención la aparición de algunas enfermedades de origen autoinmunes post
exposición a esta infección. Se cree que su asociación está dada por mecanismos
que incluyen el mimetismo molecular, los autoanticuerpos
y la estimulación de la señalización inflamatoria. Objetivo. Identificar
la relación entre COVID-19 con el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Metodología.
Se realizó una revisión sistemática de la literatura, donde, se utilizó
buscadores científicos en la siguiente base de datos: Pubmed,
Cocharne, Scielo y Science Direct. La búsqueda de
información estuvo comprendida entre 2020 al 2022, se utilizaron palabras
claves y algoritmo de búsqueda con la combinación de términos: “COVID-19”, “enfermedades
autoinmunes”, “autoinmunidad”, además de esto se utilizaron operadores
booleanos “And”, “Or” y “Not”
con la finalidad de obtener mejores resultados en la brusquedad. Conclusión. Los principales mecanismos involucrados en el
desarrollo de autoinmunidad posterior a la infección por SARS-CoV-2 incluye el mimetismo molecular, la presencia de autoanticuerpos y la tormenta de citoquinas propias de la
infección por COVID-19.
Las enfermedades de carácter autoinmune con las que se estableció relación directa:
Síndrome de Guillan-Barré, Encefalitis autoinmune, Enfermedad de Graves,
Tiroiditis de Hashimoto, Purpura trombocitopenica
autoinmune y Vasculitis, además también se consideró la Enfermedad similar a
Kawasaki - like, Lupus Eritematoso Sistémico, mismas
que aún necesitan de más estudios para establecer con exactitud su mecanismo de
acciones con relación a la infección de SARS-CoV-2.
Palabras clave: Infecciones por Coronavirus; Enfermedades
Autoinmunes; Autoinmunidad
ABSTRACT
Currently there are a
large number of people diagnosed with SARS-CoV-2, drawing attention to the
appearance of some diseases of autoimmune origin after exposure to this
infection. It is believed that their association is given by mechanisms that
include molecular mimicry, autoantibodies and stimulation of inflammatory
signaling. Objective.
To identify the relationship between COVID-19 and the
development of autoimmune diseases. Methodology. A systematic review
of the literature was carried out, using scientific search engines in the
following database: Pubmed, Cocharne,
Scielo and Science Direct. The information search was
carried out from 2020 to 2022, using keywords and search algorithm with the
combination of terms: "COVID-19", "autoimmune diseases",
"autoimmunity", in addition to this, Boolean operators
"And", "Or" and "Not" were used in order to
obtain better results in the abruptness. Conclusion. The main mechanisms involved in the development
of autoimmunity following SARS-CoV-2 infection include molecular mimicry, the
presence of autoantibodies and the cytokine storm characteristic of COVID-19
infection. The autoimmune diseases with which a direct relationship was
established are: Guillan-Barre syndrome, autoimmune
encephalitis, Graves' disease, Hashimoto's thyroiditis, autoimmune
thrombocytopenic purpura and vasculitis,
in addition to Kawasaki-like disease, systemic lupus erythematosus,
which still need further studies to establish their exact mechanism of action
in relation to SARS-CoV-2 infection.
Key words: Coronavirus
Infections; Autoimmune Diseases; Autoimmunity
RESUMO
Atualmente, há um
grande número de pessoas diagnosticadas com SARS-CoV-2, o que chama a atenção
para o surgimento de algumas doenças autoimunes após a exposição a essa
infecção. Acredita-se que sua associação se deva a mecanismos que incluem
mimetismo molecular, autoanticorpos e estimulação da
sinalização inflamatória. Objetivo.
Identificar a relação entre a COVID-19 e o desenvolvimento de doenças
autoimunes. Metodologia. Foi
realizada uma revisão sistemática da literatura, usando mecanismos de busca
científica no seguinte banco de dados: Pubmed, Cocharne, Scielo e Science Direct. A busca de informações foi realizada entre 2020 e
2022, foram utilizadas palavras-chave e algoritmo de busca com a combinação dos
termos: "COVID-19", "autoimmune diseases", "autoimmunity",
e também foram utilizados os operadores booleanos "And",
"Or" e "Not"
para obter melhores resultados na rapidez. Conclusão.
Os principais mecanismos envolvidos no desenvolvimento da autoimunidade após a
infecção por SARS-CoV-2 incluem mimetismo molecular, a presença de autoanticorpos e a tempestade de citocinas
da infecção por COVID-19. As doenças autoimunes com as quais foi estabelecida
uma relação direta são: síndrome de Guillan-Barré,
encefalite autoimune, doença de Graves, tireoidite de Hashimoto, púrpura trombocitopênica autoimune e vasculite, bem como doença
semelhante à Kawasaki, lúpus eritematoso sistêmico, que ainda precisam de mais
estudos para estabelecer seu mecanismo exato de ação em relação à infecção por
SARS-CoV-2.
Palavras-chave: Infecções por Coronavirus; Doenças Autoimunes; Autoimunidade
INTRODUCCIÓN
La infección por SARS-CoV-2 se
caracteriza por una respuesta hiperinflamatoria (1),
condición que puede desencadenar una secreción excesiva de citoquinas proinflamatorias y a la vez una desregulación de la
respuesta inmune, su patogenia comprende una interacción compleja entre el
virus y la respuesta inmunitaria del huésped (2), viéndose involucrado el daño
endotelial, entre otros factores que causan graves daños. La infección por
SARS-CoV-2 no siempre termina con su fase aguda sino que en muchos casos se
prolonga meses después para lo cual se ha utilizado el término de Long-covid, entre sus síntomas más comunes de este periodo se
encuentran la fatiga en el 58%, dolor de cabeza en el 44%, trastorno de
atención en el 27%, pérdida de cabello en el 25% y disnea en el 24% (3,4).
Tras la existencia de numerosos casos de
pacientes que desarrollan enfermedades autoinmunes posterior a la infección por
SARS CoV-2, se ha resaltado la importancia de investigar los posibles
mecanismos involucrados y las principales enfermedades relacionadas con la
infección, ya que se conoce la intervención de varios virus como inductores de enfermedades
autoinmunes mediante mecanismos que incluyen el mimetismo molecular, la actividad
de superantígenos y la estimulación de la
señalización inflamatoria, por lo que el SARS-CoV-2 también puede actuar como
inductor (5), debido a que desencadena
una excesiva respuesta inmunológica, el desarrollo de autoanticuerpos,
la pérdida de tolerancia inmunológica (6),
la eliminación viral retrasada que desencadena un síndrome de hiperactivación inmune, razón por la cuál es importante
identificar la relación de la COVID-19 con el desarrollo de enfermedades
autoinmunes (7).
Las enfermedades autoinmunes afectan negativamente
la calidad de vida, siendo su etiología exacta desconocida, de origen
multifactorial, las infecciones representan el factor ambiental desencadenante
más importante, pudiendo ser por bacterianas, parásitos, hongos y virus,
existiendo ya varias asociaciones, por ejemplo entre el virus de Epstein Barr y esclerosis múltiple (8), citomegalovirus
y el Lupus Eritematoso Sistémico, entre otras, ejemplos que apoyan la
intervención de las infecciones virales en el inicio de enfermedades
autoinmunes, en donde la producción de autoanticuerpos
y la reacción cruzada sería el mecanismo por el cual el virus actuaría como
inductor (9,10).
De igual forma, tomando en cuenta el gran
impacto de la infección por SARS-CoV-2, dada su rápida propagación a nivel
mundial, representa una gran carga en la utilización de recursos de atención médica
(10), sumando a esto que las enfermedades autoinmunes representan un desafío
también para el sistema de salud al ser enfermedades crónicas con un
tratamiento no definitivo hasta la actualidad, por lo que su asociación
representa una carga mayor a nivel mundial, razón por la cuál es importante
conocer la asociación que existe entre la infección por SARS-CoV-2 con el
desarrollo de enfermedades autoinmunes (11,12).
Por lo tanto, el objetivo de esta
investigación es identificar
la relación de las infecciones por COVID-19 con el desarrollo de enfermedades
autoinmunes donde es
importante conocer los mecanismos involucrados o las asociaciones entre ambas,
a su vez resaltar las principales enfermedades autoinmunes vinculadas con la
exposición/infección previa al SARS-CoV-2, lo que nos permitirá comprender
mejor la gravedad y complejidad de la enfermedad.
MÉTODO
Se
realizó una revisión sistemática, en la que se hizo una búsqueda bibliográfica
en las siguientes bases de datos: Pubmed, ScienceDirect, Scielo y Cochrane,
mediante los descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS)
y Mesh (Medical SubjectHeadings):
COVID-19, enfermedades autoinmunes y autoinmunidad, con la ayuda de los
operadores booleanos OR/O y AND/Y.
Se
consideraron artículos en inglés y español, con combinaciones de términos
abarcando artículos publicados desde enero de 2020 hasta noviembre de 2022, en
idioma inglés o español. Se incluyeron aquellos estudios que cumplían las
siguientes características: estudios analíticos, descriptivos, estudios de
reporte de series de casos, revisiones sistemáticas, revisiones bibliográficas
y metanalisis. Además, se incluyeron aquellos que
tengan libre acceso al documento completo en forma digital, tanto en español
como en inglés. El criterio de exclusión se realizó por cribado de título y abstract, además se excluyeron estudios realizados en
animales, estudios con información distinta al enfoque de este estudio y
artículos en idiomas diferentes al español e inglés.
Durante
el proceso de la revisión sistemática se tomaron en cuenta varios factores para
la selección de los trabajos a incluir en el análisis. Se consideraron aspectos
como edad del paciente, comorbilidades y fecha de publicación. Cada paso en el
proceso de selección fue cuidadosamente documentado, y la figura 1 proporciona
una visión general del flujo de trabajo que se utilizó en la revisión
sistemática.
El
proceso de selección de estudios llevó a cabo mediante Pubmed,
ScienceDirect, Scielo y
Cochrane obteniendo un total de 172 estudios, aplicando filtros, con la
utilización de palabras claves: “COVID-19”, “Enfermedades autoinmunes” y “autoinmunidad”,
además con ayuda de los operadores booleanos “AND”, “OR” Y “NOT” con la
finalidad de limitar la información al enfoque de esta revisión. Posteriormente
se procedió a eliminar los duplicados en un número de 16, quedando 156
artículos de los cuales se excluyeron 118 por cribado de título y abstract, quedando un total de 38 que fueron revisados, y
por último se descartó 22 estudios que no cumplían los criterios de inclusión, dando
como resultados 16 estudios para su análisis (Figura 1).
Figura 1. Diagrama de flujo
resumen de los procesos de identificación de estudios elegibles.
DESARROLLO Y DISCUSIÓN
Después de haber aplicado los
criterios de inclusión y exclusión de los trabajos seleccionados, se procedió a
la creación de una matriz de síntesis que muestra los resultados de la revisión
sistemática. En la Tabla 1 es presentado el proceso de sistematización un
resumen claro y conciso de los estudios incluidos en la revisión, así como de
los datos y hallazgos relevantes obtenidos a partir de ellos.
Dada la rápida propagación de la
infección por SARS-CoV-2 y la elevada tasa de mortalidad, fue declarada como
emergencia sanitaria el treinta de Enero del 2020 por la Organización Mundial
de la Salud (13,14), los primeros informes surgieron a finales del 2019 sobre
un brote de neumonía con origen desconocido en China, tras las investigaciones
determinaron que el causante es el nuevo coronavirus COVID-19 (14), sus
manifestaciones clínicas incluyen fiebre, tos, disnea, siendo menos frecuente
la presencia de síntomas gastrointestinales como diarrea, alteraciones del
gusto, trastornos olfativos, causando cuadros graves en pacientes con factores
de riesgo como: edad avanzada, obesidad, comorbilidades (15,16).
La infección por SARS-CoV-2 está
provocando condiciones de salud inusuales como el síndrome post -covid caracterizado por una persistencia de ciertas
manifestaciones clínicas que van más allá de cuatro semanas, como fatiga de
forma crónica, malestar post. esfuerzo, disnea, dolor
de cabeza, confusión mental, incapacidad para realizar tareas físicas diarias,
(17,18). A medida que progresa la pandemia se evidencia un incremento de casos,
resaltando la importancia de establecer la existencia de una relación con las
enfermedades autoinmunes e infección por SARS-CoV-2 (19,20).
En sí, los virus forman parte de los
factores ambientales que favorecen el desarrollo de enfermedades autoinmunes,
por lo que pueden actuar como inductores en especial en individuos
genéticamente predispuestos, sumado a esto un estado hiperestimulado
del sistema inmunológico (21), además de ocasionar cambios en los subconjuntos
de leucocitos circulantes y una tormenta de citoquinas, lo que contribuiría a
desarrollar autoinmunidad (22). Los autoanticuerpos
presentes en pacientes con la enfermedad COVID-19 apoya la asociación con el
posterior desarrollo de enfermedades autoinmunes (23).
La infección por SARS-CoV-2 y la relación de enfermedades autoinmunes post-exposiciones
consideran al mimetismo molecular como el principal mecanismo que puede conducir a la autoinmunidad, ya que en un
análisis de intercambio de péptidos se detectó un intercambio de hexapéptidos y heptapéptidos
entre la glicoproteína del pico del SARS-CoV-2 y proteínas humanas incluidos
los tensioactivos pulmonares, proteínas neuronales
del tronco encefálico, de igual forma, las proteínas de choque térmico 60 y 90,
entre otras, llamando la atención que algunas de estas proteínas están
asociadas con trastornos pulmonares, cardíacos, vasculares, de la coagulación e
inmunológicos (24).
Por
su parte, Mobasheri
et al (12) reportan que hay similitud en
secuencias del SARS-CoV-2 especialmente la nucleocápside,
membrana, ORF7b, ORF7a, ORF71a, ORF71b, glicoproteína S, con varias proteínas humanas donde, Payus et al (28) explican que está es la
razón por la que se daría una reacción
cruzada al identificar los antígenos propios como extraños, desencadenando
daños en los distintos órganos, posteriormente, Liu et
al (32) ejemplifican la acción de este
mecanismo en la autoinmunidad, mencionando al virus del Epstein-Barr como inductor del Lupus Eritematoso Sistémico y la
Esclerosis Múltiple, en donde la similitud entre las estructuras conduce a una
reacción cruzada y al desarrollo de mencionadas patologías.
Con
datos similares, Al-Beltagi et
al (40) apoyan el papel de la
infección por SARS-CoV-2 en el desarrollo de enfermedades autoinmunes,
argumentando que existe una reacción inmune descontrolada, esto debido a que
distintos antígenos de tejidos humanos mostraron una alta respuesta con
anticuerpos dirigidos contra varias proteínas del SARS-CoV-2, donde, se
menciona además que la proteína S del virus SARS-CoV-2 genera anticuerpos
específicos que dan como resultado unas reacciones cruzadas inmunes sólidas,
por lo que estás similitudes moleculares explicaría su relación, destacan
además que distintos fármacos utilizados en el tratamiento de enfermedades
reumatológicas autoinmunes pueden tener efectos positivos en infecciones graves
de la COVID-19, lo que refuerza la existencia de un vínculo en el desarrollo de
enfermedades autoinmunes, especialmente en pacientes con predisposición
genética (25).
Tang et
al (26) reportan la detección de autoanticuerpos en pacientes con la COVID-19, como
anticuerpos antinucleares (ANA) en especial en pacientes con edad avanzada, de
igual forma, Payus et al (28) mencionan la presencia
de varios autoanticuerpos
antineurales que afectan al sistema nervioso lo que
explicaría muchas de las complicaciones neurológicas presentes. También se he detectado
anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (ANCA) y
anticuerpos antifosfolípidicos (APL), entre otros,
esto ha representado un peor pronóstico en los pacientes que dieron positivo. Talotta et al., (37) mencionan además que la detección de anticuerpos APL, más los anticardiolipina
y anti-B2-glucoproteína Ig podría contribuir al
desarrollo de trombosis orientándonos hacia el posible desarrollo de un
síndrome antifosfolípidico.
Contrario
a esto, Tang et al (26) define a la hiperinflamación
y tormenta de citoquinas como una respuesta inmunitaria exagerada en los
pacientes con la COVID-19 y la presencia de una gran variedad de citosinas
inflamatorias como la interleucina (IL), IL-6, TNF-α, IL-8, IFN-β, IL-1β, IL-17, IL-18, entre otras, llamando la atención
la IL-6, que se ha encontrado casi tres veces más elevado en pacientes
con gravedad, Liu et
al (32) reportan que este estado conlleva a
la rotura de la tolerancia inmunológica, además, Ahmed et al (35) consideran que este mecanismo favorece las respuestas
autoinmunes, y mencionan que el sistema
inmunitario innato y el adquirido pueden contribuir al desarrollo de una
tormenta de citoquinas, generando el estado de hiperinflamación,
proceso que ocurre después de 2 a 3 semanas desde el inicio de la enfermedad
por la COVID-19.
Dotan
et al (20) mencionan que los trastornos
autoinmunes pueden resultar de una respuesta inmune aberrante a COVID-19, sin
embargo, recalcan que la mayoría de la revisión de literatura se basa en
informes de casos por lo que es importante la realización de más estudios para
destacar la prevalencia de dicha relación y la implicación, mencionando la
posibilidad de que la incidencia de patologías autoinmunes se incremente en los
próximos años, pues puede aparecer años después de la formación de autoanticuerpos. Por otro lado, recalcaron que la infección por SARS-CoV-2 puede inducir la
aparición de varias enfermedades autoinmunes a pesar de no tener antecedentes (29).
Púrpura trombocitopénica inmune (PTI)
Mobasheri et al (12) mencionan que los casos de PTI
pueden ser secundarios a infecciones inductoras de autoanticuerpos
con reacción cruzada a las glucoproteínas IIB-IIIa o Ib en plaquetas y
megacariocitos, reduciendo la longevidad y la producción de plaquetas, lo que
sugiere una relación con el mecanismo de mimetismo molecular, donde, se
destacaron la asociación de infecciones especialmente virales como
potenciadores en la pérdida de tolerancia y generadores de la Púrpura trombocitopénica inmune, Ehrenfeld et
al (33) definen a la púrpura trombocitopénica
inmune (PTI) como una enfermedad sistémica autoinmune, relacionada con varias
infecciones por virus como: citomegalovirus,
parvovirus Epstein-Barr, rubéola, entre otros, por lo
que la asociación con COVID-19 necesita de más estudios. Por su parte, Novelli et
al (8) mencionan que la PTI puede darse
hasta en el 30% de los casos, siendo este un valor significativo, se puede
presentar durante la infección por SARS CoV-2 o semanas después, pudiendo ser
independiente de la gravedad del cuadro, en un estudio con 271 pacientes se
encontró que la trombocitopenia ocurría en el 11,8 %, en la fase tardía de la
infección, es decir 14 días después de iniciar la sintomatología, siendo este
un valor considerable para establecer una relación.
Lupus eritematoso
sistémico (LES)
El
Lupus Eritematoso sistémico es un trastorno autoinmune que resulta de la
interacción multifacética del sistema inmune, de factores genéticos y
ambientales, donde, reportan que están asociadas
con la producción de autoanticuerpos y la
participación de múltiples órganos (33), además, Gracia et al (34)
reportan que, en el análisis de 7 pacientes, 4 de
ellos desarrollo las manifestaciones de LES en la fase aguda de la COVID-19,
presentándose anticuerpos anti-dsDNA positivos en 5
casos, anticuerpos antifosfolípidicos positivos en 3
casos, anti-Ro/SSA positivo en 2 casos, entre otros tipos de anticuerpos, sin
embargo, al ser un número reducido de casos, no son datos suficientes, caso
similar con reportan que podría tratarse de un LES que no fue
diagnosticado de forma inicial dada la similitud con ciertas manifestaciones
como es el caso del daño renal, mismo que se da hasta en > 20% de
hospitalizados y en > 50% en pacientes ingresados a UCI con la COVID-19, lo
que podría confundirse con el daño renal que de igual forma se observa en el 50
% de los pacientes con LES (35).
Enfermedad similar a Kawasaki-like
Novelli et al (8) reportan que en los primeros
meses de 2020 se informaron casos de niños con fiebre y signos de inflamación
sistémica similar a la enfermedad de Kawasaki - like,
misma que consiste en la presencia de una vasculitis aguda, autolimitada
de vasos de mediano calibre que afecta de forma especial a los niños, Ehrenfeld et al (33) recalcan que se han informado un número bajo de casos y la relación no
está bien establecida puesto que en algunos se presentaba de forma incompleta y
en otros había inconsistencias en cuanto a la positividad de infección por
SARS-CoV-2, lo que oriento a pensar en una posible relación son síntomas como
hipotensión, signos de hipoperfusión, entre otros,
caso similar mencionan que los mecanismos inmunitarios adaptativos tienen un
papel clave en la patogenia de esta patología, además de recalcar que el 9% de
pacientes con enfermedad similar a kawasaki tienen
antecedentes recientes de infecciones respiratorias, con un intervalo de 2
semanas, sin embargo, se requieren más estudios para afirmar una relación (34).
Síndrome de Guillan-Barré
Ehrenfeld et
al (33) definen al Síndrome de Guillan-Barré (SGB) como una enfermedad neurológica autoinmune, que conduce a
una parálisis progresiva, ascendente y simétrica de las extremidades, junto con
arreflexia o hiporreflexia
con o sin afectación de los nervios craneales, las infecciones desencadenantes
ya conocidas comprenden la influenza, clamidia, citomegalovirus,
varicela, entre otros, por su parte Carrillo et al (31) acotan
que puede empeorar de forma rápida por
lo que requiere un diagnóstico oportuno y un tratamiento temprano, los síntomas
de SGB suelen aparecer entre 5 y 24 días después de los de COVID-19, con
predisposición por el sexo masculino y presentaciones heterogéneas. Makhluf et al (38) recalcan que el SGB es difícil de diagnosticar en sus primeras
fases, puesto que la sintomatología varia de una persona a otra, por lo que su
diagnóstico puede coincidir con el curso de la infección por SARS-CoV-2.
De igual forma, Abu-Rumeileh et al (25) reportan que en un estudio con 73 pacientes se evidencio una similitud en
el cuadro clínico de SGB relacionado con la COVID-19 al SGB clásico o al
asociado al Zika, las manifestaciones clínicas
aparecieron 14 días después del cuadro infeccioso por SARS-CoV-2, iniciando con
síntomas sensoriales solos o conjuntamente con paraparesia,
tetraparesia, además de arreflexia
generalizada y ataxia de la marcha, Siracusa et al (27) mencionan
que en un estudio de casos con 35 niños
y 25 niñas con una edad promedio de 9 años, se encontró la presencia de 5 casos
de SGB lo que nos indica una afección a nivel pediátrico también, aunque al ser
un número reducido de casos no sé puede establecer un porcentaje de afectados
en la edad pediátrica, observaciones que tienen relación quienes afirman que el
SARS-CoV-2 tiene una clara asociación con el SGB, dado el incremento en los
casos notificados en comparación con los datos antes de la pandemia (36).
Encefalitis autoinmune
Payus et
al (28) mencionan que la encefalitis autoinmune (EA) relacionada con la COVID-19 está
caracterizada por la presencia de alteración del estado mental, agitación
psicomotora, déficit de memoria, ataxia y en algunos casos alucinaciones o
delirios, evidenciándose en algunos casos la presencia de autoanticuerpos
en el líquido cefalorraquídeo, de igual forma, Nabizadeh et
al (30) reportan que en un estudio se informaron 19
casos, incluidos 7 casos de encefalitis límbica, 5 pacientes con encefalitis
por anti-receptor de N-metil-D-aspartato
(NMDA), 2 que se presentaron como estado epiléptico refractario de nueva
aparición, la neuroinflamación mediada por citoquinas
en respuesta a la infección por SARS-CoV-2 desempeña un papel clave en el
desarrollo de EA, conjuntamente con la presencia de autoanticuerpos
anti-NMDA-R, caso similar reportan la existencia de distintos casos de
encefalitis de origen viral, por lo que el SARS-CoV-2 también puede ser
inductor apuntando a una posible neuropatogénesis
autoinmune (37).
Enfermedad
de Graves
Tutal et
al (29) mencionan que la enfermedad de Graves es un trastorno tiroideo autoinmune
desencadenado por la intervención de factores ambientales como los virus,
especialmente en individuos susceptibles, la ruptura de la tolerancia
inmunológica inicia la enfermedad, se diagnóstica con los niveles elevado de T4
libre y niveles de TSH suprimidos en presencia de anticuerpos contra el
receptor de TSH, conjuntamente con la clínica que incluye la presencia de
palpitaciones, nerviosismo, pérdida de peso, Murugan et
al (36) reportan que además se da
intolerancia al calor, debilidad muscular, insomnio, taquicardia, aumento de
sudoración, irritabilidad y fatiga, esta condición se reportó en 5 casos
diagnosticados en mujeres 30 a 60 días después del inicio de la COVID-19, datos
que aún son muy bajos, en edades de 21 a 61 años, por lo contrario, Murugan et al
(41) mencionan que el SARS-CoV-2 podría hiperactivar
la autoinmunidad latente o de aparición reciente, ya que, a pesar de los
informes sobre la asociación entre ambas patologías, se desconoce por completo
el mecanismo exacto por el que la COVID-19 ataca a la tiroides.
Síndrome antifosfolípidico y
trombosis
Ehrenfeld et
al (33) informa que se ha observado casos de trombosis
venosa profunda, accidentes cerebrovasculares y embolia pulmonar en pacientes
con cuadros graves de la infección por SARS-CoV-2, en especial en pacientes de
edad avanzada, Ahmed et al (35) acota además que, los anticuerpos antifosfolípidicos
son un signo de autoinmunidad, en el 30% cumplen con los valores de los
criterios para el síndrome antifosfolípidico, siendo
solo uno de los criterios, por su parte, Gracia et al (34) recalca que,
la información es insuficiente y no hay datos que den seguimiento, al igual, menciona
que la presencia de anticuerpos antifosfolípidicos no
son datos suficientes para establecer una relación.
CONCLUSIÓN
Las
infecciones virales pueden desarrollar enfermedades autoinmunes por distintos
mecanismos, en la infección por SARS-CoV-2 se ha visto que el mimetismo
molecular, la presencia de autoanticuerpos y la
tormenta de citoquinas que desencadena un estado hiperinflamatorio
alteran la tolerancia inmunológica, provocando una reacción cruzada al relacionar
proteínas del virus con la de los distintos tejidos humanos dando origen a
distintas patologías de carácter autoinmune.
Las
principales enfermedades autoinmunes relacionadas con la infección por
SARS-CoV-2 incluyen el
Síndrome de Guillan-Barré, Encefalitis autoinmune, Enfermedad de Graves,
Tiroiditis de Hashimoto, Purpura trombocitopenica
autoinmune, Vasculitis, también se ha detallado la alta posibilidades de
relación con las siguientes enfermedades: Lupus eritematoso sistémico, Enfermedad
similar a Kawasaki, Síndrome de Miller
Fisher, Síndrome antifosfolípidico y trombosis, mismas
que requieren de más evidencia para establecer su relación.
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CONFLICTO DE INTERESES. Ninguno
redactado por los autores.
FINANCIAMIENTO. Ninguno redactado por los autores.
AGRADECIMIENTOS. Ninguno redactado por los autores.